Un estudio revela que el 15% de los pacientes de Alzheimer en España responde mal a los fármacos habituales

LA CORUÑA, 21 (EUROPA PRESS)

Un estudio desarrollado en el Centro de Investigación Biomédica EuroEspes revela que el 15% de los pacientes de Alzheimer españoles responde mal a los fármacos más habituales, los inhibidores de la colinesterasa, por un defecto en uno de los genes responsables de la metabolización de dichos medicamentos en el hígado.

El científico español Ramón Cacabelos, director de la investigación, ofreció estos datos con motivo de la celebración el próximo 21 de septiembre del Día Internacional del Alzheimer.

La investigación es la primera a gran escala sobre la farmacogenética y la farmacogenómica de esta enfermedad degenerativa que afecta a más de 20 millones de personas en todo el mundo. Según el Dr. Cacabelos, los resultados del estudio demuestran que la respuesta terapéutica en la enfermedad de Alzheimer es dependiente de las características genómicas de cada paciente.

«De nuestras investigaciones se extrae la evidencia de que los factores farmacogenéticos y farmacogenómicos son responsables del 75 al 85% de una respuesta terapéutica eficaz en pacientes con Alzheimer tratados con fármacos convencionales», explicó el científico.

Actualmente, existen unos 1.400 genes relacionados con el metabolismo de fármacos y, de ellos, los más importantes son los genes de la familia citocromo P450 o CYP, que son responsables del metabolismo de un 90% de los fármacos que se consumen habitualmente.

FÁRMACOS

Dentro de esta familia, el llamado CYP2D6 es particularmente importante para el metabolismo hepático de la inmensa mayoría de los fármacos y psicofármacos que se usan en la enfermedad de Alzheimer.

Los últimos estudios desarrollados por EuroEspes sobre la distribución de los genotipos CYP2D6 en pacientes de Alzheimer españoles muestran que un porcentaje de la población, aproximadamente el 15%, es portador de un defecto genético responsable de la mala respuesta a los fármacos inhibidores de la colinesterasa.

De ellos, un 9,03% cuenta con un «pobre» metabolismo de los inhibidores de la colinesterasa, dando lugar a efectos secundarios incluso cuando el fármaco se administra en dosis bajas, mientras que el otro 7,10% presenta un metabolismo «ultrarrápido» y requiere dosis más altas de estos fármacos para alcanzar el umbral de respuesta terapéutica necesario.

Además, las investigaciones de EuroEspes demuestran que la terapia combinada de varios fármacos es más eficaz que la monoterapia. Según el Dr. Cacabelos, es muy difícil que una sóla molécula sea capaz de revertir los múltiples procesos que intervienen en el origen y evolución de la enfermedad de Alzheimer.

EFECTOS SECUNDARIOS

El doctor Cacabelos destacó que estudiar la influencia que tienen estos genes en la respuesta a los fármacos que tratan el Alzheimer puede contribuir a desarrollar estrategias de prevención y medicamentos a la medida del paciente, más eficaces y seguros, y reducir efectos secundarios.

Para el doctor Cacabelos, resulta necesario establecer protocolos preventivos para la población de riesgo, sobre todo los descendientes directos de las personas que tienen demencia, y promover estudios de farmacogenómica que posibiliten el desarrollo de nuevos fármacos para optimizar el tratamiento y reducir sus efectos indeseados.

«El binomio farmacogenética-farmacogenómica nos permite optimizar el tratamiento para dar el medicamento adecuado a la persona adecuada en la dosis correcta, evitando con ello los efectos secundarios y gastos innecesarios para el ciudadano y para los fondos estatales dedicados a sanidad», concluyó el científico.

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